تاثیر عوامل تغذیه ای در مشکلات استخوانی جوجه های گوشتی
مشکلات استخوانی در سویه‌های جوجه گوشتی علیرغم انجام فعالیت های اصلاح نژادی مختلف که روی راندمان غذایی بهتر و رشد سریع بافت‌های عضلانی انجام شده افزایش یافته است.
با افزایش مشکلات پا در جوجه های گوشتی، موسسات اصلاح نژاد توجه بیشتری به ویژگی های اسکلتی در انتخاب خود کردند. بر این اساس، به جز چند استثنا، بهبود کلی در ویژگی‌های اسکلتی جوجه‌های گوشتی اخیر ایجاد شده است. تغییر در شیوه های مدیریت با هدف بهبود سلامت پا نیز در بهبود شرایط اسکلتی موثر بوده است. بر اساس مشاهدات اخیر در گله های جوجه گوشتی تجاری در سراسر اروپا، به نظر می‌رسد بیشترین پیشرفت در بدشکلی‌های چرخشی و زاویه‌ای غیر اختصاصی، از نوع چرخش به داخل و بیرون باشد. با این حال، مشکلات استخوان هنوز تمام نشده است.
نرخ رشد و بازده غذایی بالای جوجه های گوشتی باعث تاکید بیشتری بر بهینه سازی مدل های تغذیه ای و بهداشتی شده است. علاوه بر این با توجه به تغییرات ژنتیکی در ساختار استخوان، ممکن است نیاز به تغییر در مشخصات مواد مغذی جیره باشد. همچنین شواهدی از مشکلات استخوانی جدید که ممکن است در اثر تغییرات ژنتیکی ساختاری ایجاد شده وجود دارد. نتیجه نهایی این است که اگرچه الگوی مشکلات استخوانی در حال تغییر است اما همچنان رخ می دهد و برای کنترل آنها به مراقبت های ژنتیکی، تغذیه ای و مدیریتی نیاز است.
مکانیسم رشد استخوان
رشد طولی در استخوان های بلند اسکلت ضمیمه ای توسط فرآیندی به نام رشد استخوان اندوکندرال (درون غضروفی) ایجاد می شود. این رشد بر اساس رشد صفحه اپی فیزیال است که در آن برخی از سلول های غضروفی در حال استراحت به کندروسیت های در حال تکثیر تمایز می یابند. این سلول ها تکثیر و ستون هایی از سلول های مسطح را تشکیل می دهند، سپس شروع به تمایز به حالت هایپرتروفیک می کنند. سپس این سلول ها بزرگ و گردتر شده و شروع به ایجاد یک جزء ماتریکس جدید به نام کلاژن نوع X می کنند.
تشکیل استخوان در ناحیه هایپرتروفیک تحتانی شروع می شود و در نتیجه شبکه ای از استخوان اسفنجی ایجاد می شود. با دراز شدن استخوان، شبکه اسفنجی تا حد زیادی باز می شود تا حفره مغز استخوان را تشکیل دهد. استخوان های بلند با فرآیندی که شامل استخوان سازی درون غشایی است، پهن می شوند. استئوبلاست ها در پریکندریوم رشد می کنند و اسپیکول های استخوانی را تولید می کنند که با هم ادغام می شوند و شبکه ای از استخوان با حفره هایی که توسط استئوبلاست ها پوشانده شده اند ایجاد می کنند. این حفره ها به تدریج توسط استئوبلاست ها پر می شوند.
در قسمت مرکزی استخوان، استئوکلاست ها استخوان را باز جذب می کنند، به طوری که با تشکیل استخوان در سطح خارجی و جذب در قسمت داخلی باعث باز شدن استخوان به صورت یک حلقه در حال گسترش می شود. در اوایل دوره رشد، حلقه به سرعت گسترش می یابد به طوری که حفره ها قبل از شروع تحلیل قسمت مرکزی استخوان به طور کامل با استخوان پر نمی شوند، اما با کاهش رشد، درجه پر شدن افزایش می یابد. این باعث می شود استخوان ظاهری متخلخل داشته باشد و شواهدی وجود دارد که تخلخل در ژنوتیپ های اخیر جوجه های گوشتی در حال افزایش است.
شایع ترین نکروز سر استخوان ران
مشکلات پا مرتبط با رشد استخوان اندوکندرال به نظر می رسد نکروز سر استخوان ران در حال حاضر یکی از شایع ترین مشکلات پای جوجه های گوشتی باشد. به طور دقیق، این یک مشکل تغذیه ای نیست زیرا یک التهاب موضعی استخوان باکتریایی است که عمدتاً با استافیلوکوکوس اورئوس و گاهی اوقات با اشریشیا کلی مرتبط است. این باکتری‌ها می‌توانند در رگ‌های خونی صفحه رشد، به ویژه در سر استخوان ران، جایی که جریان خون ضعیف‌تر است تجمع کنند. همچنین در غضروف آسیب دیده مرتبط با مشکلات تغذیه ای مانند ریکتز یا دیسکندروپلازی درشت نی که در زیر توضیح داده شده است تجمع کنند. عفونت ابتدا در غضروف‌ها گسترش یافته و باعث نکروز این سلول‌ها می‌شود و سپس به داخل استخوان گسترش می‌یابد. این وضعیت دردناک است و پرنده مبتلا را می توان از روی بی میلی شدید به ایستادن یا راه رفتن شناسایی کرد.
ریکتز
کمبود کلسیم، فسفر و یا ویتامین D منجر به ریکتز در پرندگان جوان می شود. این منجر به تاخیر و ضعیف شدن کلسیمی شدن استخوان ها می شود. صفحات رشد بزرگ می شوند و ماتریکس آلی استخوان ضعیف می شود و در نتیجه مقدار خاکستر استخوان کم می شود. استخوان ها نرم و لاستیکی هستند و عیوب دیگری مانند دانه دانه شدن دنده ها نیز مشهود است. مورفولوژی صفحه رشد می تواند برای تمایز بین ریکتز ناشی از کمبود کلسیم و ویتامین D یا کمبود فسفر استفاده شود. در حالت اول، افزایش قابل توجهی در ضخامت ناحیه در حال تکثیر ایجاد شده و کندروسیت ها آرایش ستونی منظم خود را از دست می دهند.
در ریکتز با کمبود فسفر، ناحیه در حال تکثیر از نظر اندازه و ساختار نسبتاً نرمال است، اما در عوض، افزایش قابل توجهی در اندازه ناحیه هایپرتروفیک مشاده شده و تاخیر در معدنی شدن این ناحیه وجود دارد. هر دو نوع ریکتز می تواند ناشی از کمبود غذایی یا عدم تعادل در نسبت کلسیم و فسفر باشد. از این رو تغذیه بیش از حد یکی می تواند باعث کمبود دیگری شود. ریکتز همچنین می تواند با جیره هایی که آشکارا از نظر کلسیم، فسفر ویتامین D کمبود ندارند نیز رخ دهد و در این موارد تصور می شود که مشکل ناشی از عفونت هایی است که جذب مواد مغذی را مختل می کند.
دیسکوندروپلازی درشت نی
دیسکوندروپلازی درشت نی با تجمع کندروسیت ها مشخص شده، که منجر به ایجاد یک لایه ضخیم از غضروف بدون عروق بین مناطق در حال تکثیر و هایپرتروفیک می شود. این مشکل به دلیل اختلال در فرآیند تمایز ایجاد می شود که کنروسیت های در حال تکثیر را به هایپرتروفیک تبدیل می کند، اما مکانیسم این امر هنوز به درستی شناخته نشده است. موسسات اصلاح نژاد می توانند با استفاده از Lixiscope (یک دستگاه فلورسانس اشعه ایکس) انتخاب هایی علیه دیسکوندروپلازی درشت نی انجام دهند. این دستگاه می تواند ضایعات بزرگ دیسکوندروپلازی درشت نی را تشخیص دهد و استفاده از آن منجر به کاهش بروز عمومی دیسکوندروپلازی درشت نی در برخی از سویه های جوجه گوشتی شده است.
با این حال، دیسکوندروپلازی درشت نی هنوز در مزارع تجاری پرورش جوجه های گوشتی رخ می دهد. چندین عامل تغذیه ای می توانند بر بروز دیسکوندروپلازی درشت نی تأثیر بگذارند، اما تنها ماده مغذی که تاکنون به طور کامل از دیسکوندروپلازی درشت نی جلوگیری کرده است ویتامین D و متابولیت های آن است. 1،25-دی هیدروکسی ویتامین Dبه ویژه در مقدار 5 تا 10 میکروگرم بر کیلوگرم می تواند اثرات مفیدی داشته باشد، اما خطرات عملی بالقوه ناشی از سمیت نیز دارد. 25-هیدروکسی ویتامین D نیز می تواند در میزان دوز بالاتر (75-250 میکروگرم بر کیلوگرم) موثر باشد. 25-هیدروکسی ویتامین D آستانه سمی بسیار بالاتری نسبت به 1.25- دی هیدروکسی ویتامین D دارد و به صورت تجاری در دسترس است. یافته های جدیدتر نشان می دهد که ویتامین D زمانی که با دوزهای بالا تغذیه می شود، می تواند بروز دیسکوندروپلازی درشت نی را کاهش یا از آن جلوگیری کند.
نیاز به کلسیم و فسفر
بر اساس NRC (1994) نیاز کلسیم و فسفر غیر فیتات برای جوجه های گوشتی به ترتیب 1.0 و 0.45٪ برای شروع و 0.9 و 0.35٪ برای جیره های پایانی است. نسبت 2.2:1 به ویژه برای جیره های ابتدای دوره پرورش با نسبت کلسیم و فسفر در استخوان مطابقت دارد. مطالعات روی دیسکوندروپلازی درشت نی نشان داده است که کلسیمی شدن بهتر استخوان در صورتی حاصل می شود که نسبت کلسیم به فسفر موجود جیره بیش از 2.2:1 باشد.
ویلیامز و همکاران (a 2000) نسبت کلسیم و فسفر در استخوان‌ها را در سنین مختلف در دو سویه از جوجه‌های گوشتی، یکی سویه با رشد سریع و دیگری سویه کنترل با رشد کندتر مقایسه کردند. نتایج نشان داد که اگرچه نسبت 2.2:1 به طور کلی برای سویه با رشد کندتر مناسب بود اما این نسبت در مراحل اولیه پرورش سویه با رشد سریع بالاتر بود. در آزمایشی بعدی این محققان ویژگی های بافتی صفحات رشد درشت نی در 14 روز اول پروش جوجه های گوشتی با رشد سریع را مقایسه کردند (ویلیامز و همکاران b 2000). در این مطالعه، ترکیب مختلف کلسیم و فسفر، علائم مرتبط با ریکتز ناشی از کمبود کلسیم و ریکتز ناشی از کمبود فسفر و دیسکوندروپلازی درشت نی مشاهده شد. پرنده هایی که از جیره حاوی 1.2٪ کلسیم و 0.45٪ فسفر استفاده کرده بودند مورفولوژی صفحه رشد نرمالی را نشان دادند.
این یافته نشان می‌دهد که نیاز به کلسیم در سویه‌های جدید جوجه گوشتی در مراحل اولیه پرورش در حال افزایش است و در نتیجه باید میزان کلسیم و نسبت کلسیم به فسفر برای جیره‌های اولیه بیشتر باشد. نیاز به کلسیم و فسفر در دوره پایانی پرورش را می توان بر اساس ترکیب استخوان در پایان دوره ارزیابی کرد.
ویتامین D
بر اساس NRC (1994) نیاز جوجه های گوشتی به ویتامین D3 باید 200 واحد بین المللی بر کیلوگرم باشد. در 2 آزمایش نیاز به ویتامین D3 تحت ترکیب های مختلف کلسیم و فسفر مورد ارزیابی قرار گرفت. نتایج نشان داد، 200 واحد بین المللی بر کیلوگرم برای رشد و خاکستر درشت نی و مقاومت استخوان کافی نیست. همچنین سطوح بالاتر ویتامین D3 در جیره نمی تواند مشکلات ناشی از عدم تعادل شدید کلسیم و فسفر را مرتفع کند، اما سطوح بالاتر از 5000 واحد بین المللی بر کیلوگرم ویتامین D3 در جیره می تواند عملکرد و ویژگی های استخوانی را در جیره هایی که عدم تعادل شدیدی ندارند بهبود ببخشد.
بروز دیسکوندروپلازی درشت نی به طور قابل توجهی تحت تاثیر نسبت کلسیم به فسفر جیره قرار گرفت، همچنین به شدت به غلظت ویتامین D وابسته بود. این نتایج نشان می‌دهد که نیاز به ویتامین D3 در جوجه‌های گوشتی جوان می‌تواند تا حدودی بالاتر باشد. احتمالا نیاز در نتیجه تغییر ویژگی‌های رشد استخوان و افزایش نیاز به کلسیم سویه‌های جوجه گوشتی جدید افزایش یافته است. از این رو در صورت عدم تامین ویتامین کافی در مکمل می توان ویتامین D3 اضافی یا 25 هیدروکسی ویتامین D3 را از طریق آب آشامیدنی تجویز کرد.
سندرم استخوان سیاه
سیاه شدن استخوان پای جوجه های گوشتی و پخش شدن رنگ آن به گوشت مجاور، به ویژه پس از پختن، به طور متناوب در سال های اخیر گزارش شده است. با این حال، مشاهدات جدیدتر در خطوط فرآوری گوشت جوجه‌های گوشتی نشان می‌دهد که این مشکل بسیار گسترده‌تر و اساسی‌تر از آن چیزی است که تا به حال درک شده است. این مشکل پیامدهایی هم برای کیفیت گوشت و هم برای رفاه پرندگان ایجاد می کند و امروزه تحت نام سندرم استخوان سیاه (BBS) توصیف می شود.
به نظر می رسد سندرم استخوان سیاه با نشت خون از مغز استخوان از طریق ساختار استخوان مرتبط باشد. نشت خون در درشت نی در انتهای پروکسیمال، درست زیر صفحه رشد رخ می دهد. سپس خون ممکن است در استخوان زیر پریوستوم پخش شود. به نظر می رسد سندرم استخوان سیاه با انجماد قسمت های بدون استخوان پا بدتر می شود. احتمالاً فرآیند انجماد خون بیشتری را از مغز استخوان به گوشت مجاور وارد می‌کند. نتیجه نهایی، ظاهر سیاه و نامناسب گوشت اطراف استخوان است.
به نظر می رسد سندرم استخوان سیاه ناشی از مشکل در استخوان سازی داخل غشایی است. در این سندرم محور استخوان مجاور صفحه رشد پروکسیمال، ناحیه‌ای که خون از آن نشت می‌کند، تا حدودی نازکتر می شود. بررسی بافت شناسی تایید کرده است که ناحیه معدنی بسیار نازک شده است.
سطوح بالای ویتامین D
نظر می‌رسد مشکل سندرم استخوان سیاه یک علت فیزیولوژیکی اساسی داشته باشد، که در آن تشکیل سریع استخوان در جوجه‌های گوشتی جدید منجر به معدنی شدن ناکافی آن می‌شود. این امر در حال حاضر باعث کاهش کیفیت محصول می شود، اما ادامه این روند در نهایت ممکن است با ایجاد مشکلات پاتولوژیک ناشی از نقص ساختاری استخوان، مشکلات حرکتی را برای خود پرندگان ایجاد کند. بر اساس یافته های اخیر تغذیه سطوح بالای ویتامین D می تواند به کاهش مشکل سندرم استخوان سیاه کمک کند.
